Jednakże istnieją pewne „granice” możliwości ratowania życia ludzkiego. Jedną z nich jest "śmierć mózgu”, czyli nieodwracalne ustanie wszystkich jego funkcji. Śmierć mózgu ma charakter zdysocjowany, co oznacza, że różne tkanki umierają w różnym czasie. Takie zjawisko dostrzegamy np. jeśli doszło do śmierci pnia mózgu.
Środki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy były początkowo wykorzystywane przez sportowców w celu poprawy wydolności (fizycznej, umysłowej) w dniu zawodów. Od początku istniały dowody na to, że mogą być związane z nagłą zapaścią lub śmiercią, zwykle z powodu zatrzymania akcji serca i/lub niewydolności układu oddechowego, szczególnie podczas zawodów. Czym są stymulanty i czy są legalne?Czy to narkotyki, leki czy suplementy?AmfetaminaSkutki uboczne amfetaminy w odniesieniu do sportuKokainaSkutki uboczne kokainy w odniesieniu do sportuKokaina: euforia i układ nagrody w mózguWpływ stymulantów na ciśnienie krwiIlu sportowców wpada na stymulantach?Podsumowanie Podstawowym objawem jest zaburzenie częstości oddechu. W przebiegu zatruć możemy obserwować zarówno przyspieszenie oddechu, jak również jego zwolnienie. Kolejnym częstym objawem może być duszność i nadmiernie wyrażona praca mięśni oddechowych. Czym są stymulanty i czy są legalne? Klasa środków pobudzających obejmuje stymulatory psychomotoryczne, sympatykomimetyki i różne stymulanty OUN, na przykład: kofeinę, amfetaminy, efedrynę i kokainę. Są nielegalne do stosowania przez sportowców, w dyscyplinach, gdzie są kontrole antydopingowe. Część z tych preparatów jest zabroniona do stosowania przez kierowców (np. amfetamina, kokaina). Czy to narkotyki, leki czy suplementy? Podział często się zacierał, gdyż w suplementach występowały substancje, które są lekami, a w lekach powszechnie występują środki, które mogą być składnikiem suplementów (np. kofeina). Przykładowo, johimbina jest masowo sprzedawana na aukcjach, pomimo iż w postaci leku jest tylko na receptę. O ile amfetamina, metamfetamina czy kokaina, są typowymi środkami narkotycznymi z „czarnego” rynku (przynajmniej w Polsce, gdyż w USA amfetamina występuje, jako lek), to fentermina występuje powszechnie w nielegalnie sprowadzanych czeskich „pigułkach na odchudzanie” (Adipex; lek). Z kolei norfenfluramina i fenfluramina były kiedyś stosowane do leczenia otyłości (z miernym skutkiem, gdyż okazały się mieć straszne skutki uboczne). Fenfluramina została wycofana w 1997 roku: „W opublikowanych w roku 1997 pracach wykazano, że wśród otyłych pacjentów leczonych dłużej, niż 4 miesiące fenfluraminą lub deksfenfluraminą, pojawiają się przypadki choroby zastawkowej serca lub pierwotnego nadciśnienia płucnego. Doniesienia te spowodowały natychmiastowe wstrzymanie terapii otyłości przy pomocy wymienionych leków”. Podobnie, do dzisiaj na czarnym rynku spotyka się wycofaną w 2010 r. sibutraminę. Została wprowadzona do obrotu w 1997 roku w USA, a wycofana w październiku 2010 roku. Nadal jest nielegalnie sprzedawana w Polsce i innych krajach europejskich. Może powodować zawały, udary mózgu, zatrzymanie akcji serca. Była składnikiem nie wykazanym w składzie „spalacza” VENOM HYPERDRIVE (pochodzącym od firmy ALRI, dodającej zresztą wiele innych zakazanych substancji). Nader często po efedrynę i pseudoefedrynę sięgają sportowcy, gdyż te substancje są obecne w lekach (np. tussipect). Wbrew błędnym, obiegowym opiniom, efedryna i pseudoefedryna wg WADA ,nie są wcale nielegalne dla podlegających kontroli sportowców. Określono dopuszczalne progi, a więc osoby chcące sięgać po efedrynę lub pseudoefedrynę, mogą to robić, jeśli stężenie określonych metabolitów w moczu nie przekroczy określonego stężenia. Efedryna i metyloefedryna: są zabronione, jeśli stężenie któregoś z wymienionych związków w moczu przekroczy wartość 10 μg/ml. Pseudoefedryna: jest zabroniona, jeśli jej stężenie w moczu przekroczy wartość 150 μg/ml. Tak samo, wbrew informacjom rozpowszechnianym w Internecie, kofeina jest legalna, ale monitorowana (wg regulacji obowiązujących w 2019 r.), Z kolei od kilku lat na liście WADA znajdują się DMAA i podobne do niej substancje (kiedyś główny składnik licznych suplementów diety, do dzisiaj nielegalnie dodawany) Substancje te są zakazane lub monitorowane, wcześniej przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski (MKOl), a obecnie przez Światową Agencję Antydopingową (WADA) i są sprawdzane codziennie przez akredytowane laboratoria. Amfetamina Amfetamina – pierwszy raz synteza związku pochodnej amfetaminy nastąpiła w roku 1887. Wprowadzono ją do obrotu w 1932 roku. Smith, Kline & French wprowadziło w latach 30. XX wieku do obrotu benzedrynę w postaci inhalatora. Pierwszy raz o możliwości stosowania amfetaminy w ADHD doniósł Bradley w 1937 roku. Szukano jej zastosowania w leczeniu astmy i narkolepsji. W 1935 r. stała się szeroko dostępna dla ludzi. Amfetamina, metamfetamina, od chwili ich wynalezienia były często nadużywane przez sportowców. Na przełomie lat 60./70. XX wieku w bloku wschodnim istniał rozbudowany program dopingowy. Był okryty tajemnicą, stosowano klasyczny wojskowy system nazywając niedozwolone substancje Unterstützende Mittel (enigmatyczne: „środki wspomagające”). Właściwie sterydy (oraz np. narkotyki w rodzaju amfetaminy) rozpowszechniły się na tyle, iż w NRD nie podawano ich tylko w żeglarstwie oraz w gimnastyce! Grafika główne środki w programie dopingowym w NRD. Działanie amfetaminy na wyniki sportowe zostało po raz pierwszy zbadane w 1959 r. Od tego czasu stwierdzono, że amfetaminy zwiększają wydajność beztlenową, podczas gdy mają niewielki lub żaden wpływ na wydolność tlenową (np. bieganie, kolarstwo, triatlon itd.). Amfetaminy mogą poprawiać wyniki sportowe, dzięki dodatkowemu efektowi pobudzania umysłowego, a także wpływowi na powstawanie energii pochodzącej ze wszystkich trzech systemów: ATP-CP, glikolizy beztlenowej (system, gdzie powstaje kwas mlekowy) i tlenowego pozyskiwania energii. Efekty zależą od dawki oraz regularności stosowania środka. Agresywność wydaje się rosnąć wraz z dawką, podczas gdy czujność jest stymulowana przez niższe dawki. Podsumowując, amfetaminy mogą: poprawić czas reakcji, gdy jesteś zmęczony, zwiększyć siłę i wytrzymałość mięśni, zwiększyć przyspieszenie, podnieść poziom kwasu mlekowego przy maksymalnym wysiłku, zwiększyć wydolność tlenową, stymulują przemianę materii, powodując utratę tkanki tłuszczowej. Wszystkie amfetaminy są zakazane przez WADA i IOC. Analiza laboratoryjna ma charakter wyłącznie jakościowy, weryfikując obecność metabolitów w moczu. Jest to wystarczające do wykazania obecności substancji w moczu i uznania przypadku za „wpadkę”. Obecność amfetaminy w moczu można opisać, jako poważne wykroczenie dopingowe, ponieważ amfetaminy w większości krajów nie są stosowane do leczenia. Wyjątek od reguły to USA. W USA, „jako leki na ADHD”, stosuje się Adderall, zawierający amfetaminę i dekstroamfetaminę oraz ritalin zawierający metylfenidat. 66% dzieci w wieku od 4 do 17 lat, ze zdiagnozowanym ADHD (zespołem nadpobudliwości psychoruchowej, dostało „lek na ADHD”. Należy dodać, iż W USA w 2003 r. zdiagnozowano mln dzieci z ADHD, a w 2007 r. już o milion więcej, tj. mln. Skutki uboczne amfetaminy w odniesieniu do sportu Skutki uboczne amfetaminy, oprócz bólów głowy, bezsenności i lęku, są szczególnie ważne dla sportowców. Stosowanie amfetaminy może nieść ze sobą poważne zagrożenie dla zdrowia sportowca, o czym świadczy kilka zgonów związanych z tą substancją. Dwa główne zagrożenia to udar cieplny wywołany amfetaminą i zatrzymanie akcji serca, które spowodowały kilka zgonów wśród wyczynowych kolarzy podczas wielogodzinnego wysiłku. Amfetaminy maskują ból wynikający z odniesionych urazów i umożliwiają sportowcom w niektórych dyscyplinach sportowych, kontynuowanie rywalizacji, a tym samym na pogłębienie obrażeń. Skutki uboczne amfetaminy w odniesieniu do zachowania, są również ważne w sporcie. Euforyczne działanie amfetaminy stosowanej w celu zwiększania agresji i obniżenia zmęczenia, doprowadza do błędnych ocen i poważnych faulów. Kokaina Kokaina jest bardzo drogim i przez to często fałszowanym narkotykiem (to może nasilać jej toksyczność). W USA często spotykało się śmiertelnie groźną mieszankę kokainy i wycofanego w USA leku – Levamisolu (sam z siebie jest on toksyczny dla nerek, wątroby, profilu krwi, skóry, układu pokarmowego itd.). dealerzy zarabiają w ten sposób, zwiększając wielokrotnie ilość proszku w działce. Często spotyka się również stosowanie kreatyny, monohydratu laktozy, sacharozy, mannitolu, asparginianu magnezu, glutaminę - w amfetaminie itd. Kokainy nadużywał Mike Tyson i często wychodził pod jej wpływem do walk (przyznał się do tego po latach, na łamach książek). Kokaina nie jest może najbardziej niebezpieczna, ale mimo wszystko znajduje się w niechlubnej „wielkiej trójce” narkotyków zabijających z powodu przedawkowania. W USA nie uporano się z problemem nadużywania opioidów, a te legalne leki zabijają więcej ludzi, niż wszystkie narkotyki razem wzięte. Dlaczego zmarł Rich Piana – przez nadużywanie sterydów anaboliczno-androgennych, insuliny, hormonu wzrostu – ale zapewne także przez stosowanie narkotyków. Do dzisiaj nie wiadomo, czym był biały proszek rozsypany w jego domu. U człowieka kokaina powoduje nieodwracalne zmiany strukturalne w mózgu, sercu, płucach i innych narządach, takich jak: wątroba i nerki, i istnieje wiele mechanizmów związanych z genezą tych uszkodzeń. Większość bezpośrednich skutków toksycznych kokainy wynika z indukcji stresu oksydacyjnego i wywoływania dysfunkcji mitochondrialnej. Kokaina bywa wiązana z rozpadem mięśni, a to prosta droga do uszkodzeń nerek (wpływ mioglobiny). Podobne zjawiska zachodzą w trakcie metabolizmu noradrenaliny lub norokokainy, tak jak w hepatotoksyczności wywołanej kokainą. Kokaina jest odpowiedzialna za zwężanie tętnic wieńcowych, miażdżycę i tworzenie zakrzepów. W ten sposób kokaina sprzyja zawałowi mięśnia sercowego. Arytmogenne działaniae kokainy polega na działaniu na kanał potasowy (blokowanie), kanały wapniowe (wzmocnienie funkcji) i hamowanie przepływu sodu podczas depolaryzacji. W 2010 roku w USA: Oksykodon (opioidowy lek przeciwbólowy) zabił 5,256 osób Metadon (opioidowy lek przeciwbólowy) zabił 4408 osób Kokaina zabiła 4312 osób Alprazolam (triazolowa pochodna benzodiazepin; lek uspokajający) - zabił 3677 osób Heroina - zabiła 3020 osób Morfina (opioidowy lek przeciwbólowy) – zabiła 2941 osób Hydrokodon (opioidowy lek przeciwbólowy) –zabił 2844 osoby Fentanyl (syntetyczny lek przeciwbólowy z grupy opioidów) – zabił 1645 osób Diazepam (lek przeciwlękowy, pochodna benzodiazepiny) – zabił 1448 osób Metamafetamina – zabiła 1388 osób Kokaina jest silnym stymulantem ośrodkowego układu nerwowego i jest prawdopodobnie jednym z najbardziej uzależniających narkotyków. Inni autorzy widzą tu o wiele większy potencjał dla np. heroiny czy morfiny, ale to już pole do toczenia niekończących się, akademickich dyskusji. Kokaina jest powszechnie nadużywana i silnie uzależnia, efektem jej podawania jest uwalnianie dopaminy. Ze względów etycznych i praktycznych, większość wiedzy na temat farmakologii kokainy pochodzi z badań na zwierzętach lub z raportów dotyczących osób uzależnionych. Klasyczne fizyczne skutki używania kokainy obejmują zwężone naczynia krwionośne, rozszerzone źrenice, podwyższoną temperaturę, tętno i ciśnienie krwi. Zwiększa również aktywność ruchową i gadatliwość. Jest silnym induktorem euforii. Czas trwania natychmiastowych efektów euforycznych kokainy (hiperstymulacja, zmniejszone zmęczenie i jasność umysłu) zależy od drogi podania. Im szybsze wchłanianie, tym intensywniejsze są efekty i krótszy czas działania. Efekty podawania drogą donosową mogą trwać 15–30 minut, podczas gdy efekty palenia mogą trwać 5–10 minut. Regularne nadużywanie może skrócić czas, w którym użytkownik odczuwa „haj” i przez to zwiększa ryzyko uzależnienia. Użytkownicy kokainy zazwyczaj odczuwają początkowe „energetyczne kopnięcie”, dobre samopoczucie, większą energię i czujność. Efekt ten szybko zanika, często pozostawiając kiepskie samopoczucie, przygnębienie, depresję. To obniżenie nastroju powoduje, że uzależniony używa więcej kokainy, czasem po to, by czuć się „normalnie”. Z biegiem czasu należy zwiększyć ilość potrzebnej kokainy i częstotliwość jej stosowania w celu osiągnięcia „haju”. Kokaina jest bardziej uzależniająca, niż amfetamina, a coraz wyższe dawki stosowane przez osoby uzależnione, mogą prowadzić do stanu drażliwości, niepokoju, lęku i paranoi. Inne powikłania związane z zażywaniem kokainy obejmują: zaburzenia rytmu i zawały serca, ból w klatce piersiowej i niewydolność oddechową, udary, drgawki i bóle głowy oraz powikłania żołądkowo-jelitowe, takie jak ból brzucha i nudności. Nadużywanie kokainy jest silnie związane z incydentami mózgowo-naczyniowymi wynikającymi z pęknięcia lub skurczu naczyń krwionośnych mózgu. Różne sposoby przyjmowania kokainy mogą wywoływać odmienne, niekorzystne skutki. Regularne „wciąganie” (podawanie przez nos) na przykład, może prowadzić do utraty węchu, krwawienia z nosa, problemów z połykaniem, pojawienia się chrypki i przewlekłego kataru. Spożycie kokainy może powodować ciężką zgorzel jelitową, z powodu zmniejszonego przepływu krwi. Ludzie, którzy wstrzykują kokainę, mogą doświadczyć poważnych reakcji alergicznych i, podobnie jak w przypadku każdego użytkownika narkotyków podawanych dożylnie, są narażeni na większe ryzyko zarażenia się HIV i innymi chorobami krwiopochodnymi. Skutki uboczne kokainy w odniesieniu do sportu U sportowców nadużywających kokainy odnotowano szereg wypadków śmiertelnych związanych z zamknięciem tętnicy wieńcowej. Zdarzenie zwykle wstępowało w trakcie intensywnego treningu, po wzięciu narkotyku. Wielu sportowców, którzy nadużywają kokainy, skarży się na błędy w percepcji i dezorientację czasową, które czasami mają wpływ na zmniejszenie ich wyników sportowych. Co więcej, osoby uzależnione od kokainy często sięgają po inne narkotyki, gdy nie mają do niej dostępu. Te leki i kokaina używane razem mogą okazać się jeszcze bardziej szkodliwe, niż w przypadku stosowania ich osobno. Niektóre przypadki śmiertelne miały miejsce również wtedy, gdy kokaina została zmieszana z alkoholem lub sterydami anabolicznymi. Jednoczesne nadużywanie alkoholu i kokainy jest niezwykle kardiotoksyczne (szkodliwe dla serca) i zwiększa ryzyko nagłej śmierci w wyniku zatrzymania akcji serca lub drgawek, po których następuje zatrzymanie oddechu. Kokaina może mieć wpływ na estradiol (wzrost) i prolaktynę (spadek) – wpływa ona na LH i FSH w różnym stopniu u obu płci. Jeśli chodzi o poziom testosteronu i stężenie estrogenów, taki wpływ odnotowuje się tylko u samic małp [16] (estrogen zwiększał u samic szczurów poszukiwanie kokainy, progesteron hamował takie poszukiwania) [15]. U ludzi kokaina wpływa na LH u mężczyzn (w dawce mg/kg), jednakże nie u kobiet. U pań efektywna okazała się dawka mg/kg. U mężczyzn LH wzrosło na 32 minuty, u pań na 8-12 minut. Kokaina zmniejsza stężenie prolaktyny. Kokaina: euforia i układ nagrody w mózgu Większość narkotyków wpływa na jądro półleżące, a niektóre z nich powodują wyrzut dopaminy, która odpowiada za uczucie przyjemności, euforii, satysfakcji. Dopamina ma wpływ na kontrolę motoryczną, funkcje poznawcze, motywację oraz układ, ośrodek czy też system nagrody . Najczęściej w tym kontekście rozpatruje się nadużywanie alkoholu, kokainy, metamfetaminy, heroiny, marihuany czy nawet nikotyny – wszystkie mają większy lub mniejszy wpływ na ośrodek nagrody. Przykładowo, kokaina powoduje silny, ale krótkotrwały wyrzut dopaminy (dodatkowo blokuje wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika), metamfetamina znacznie dłuższy. Po doustnej dawce mg/kg masy ciała, stężenie metamfetaminy w osoczu zaczyna wzrastać po 30 minutach i osiąga szczyt (38 ng/mL) po 3 h od podania. Stężenie utrzymuje się do 4. godzin od podania i potem stopniowo opada przez kolejne 4 h. Dla porównania, palona kokaina (crack) w dawce 21-22 mg wywołuje maksymalne stężenie w osoczu po 5-10 minutach. Później stężenie gwałtownie spada, po jednej godzinie nie ma już połowy narkotyku. Wpływ stymulantów na ciśnienie krwi W grupie wyrządzającej duże szkody, znajdują się sympatykomimetyki: amfetamina, metamfetamina, cimaterol, formoterol, salmeterol (paradoksalnie, w niewielkich dawkach formoterol i salmeterol powodują spadek ciśnienia rozkurczowego krwi, z kolei formoterol zwiększył ciśnienie skurczowe krwi; inne badania mówią, iż lecznicze dawki formoterolu i salbutamolu, nie mają wpływu na ciśnienie krwi) , efedryna, pseudoefedryna, metylfenidat (zależnie od dawki) - mechanizm: wpływ na układ współczulny, pracę serca, pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych zlokalizowanych w komórkach aparatu przykłębuszkowego przez noradrenalinę (wpływ na reninę). Ilu sportowców wpada na stymulantach? Podsumowanie Stymulanty są groźna dla zdrowia. Ich łączenie z SAA, alkoholem lub innmi narkotykami, było przyczyną śmierci wielu znanych osób (np. Rich Piana) oraz dziesiątek amatorskich kulturystów. Referencje: Guhan AR1, Cooper S, Oborne J, Lewis S, Bennett J, Tattersfield AE. “Systemic effects of formoterol and salmeterol: a dose-response comparison in healthy subjects”. Andrade Capuchinho-Júnior G1, Marques Dias R, Regina da Silva de Carvalho S. “One hour effects of salbutamol and formoterol on blood pressure, heart rate and oxygen saturation in asthmatics”. Prof. dr hab. med. Andrzej Januszewicz „Zarys budowy i funkcji układu renina-angiotensyna” Darrell Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension” “Treatment for Stimulant Use Disorders” Werner W. Franke1 and Brigitte Berendonk2 “Hormonal doping and androgenization of athletes: a secret program of the German Democratic Republic government” Bogdan Szukalski Zakład Biochemii Instytutu Psychiatrii i Neurologii „Amfetamina, metamfetamina i ich psychoaktywne analogi strukturalne” “Oznaczanie śladów krystalicznych zabezpieczanych w nielegalnych laboratoriach oraz składu jakościowego próbek amfetaminy metodą XRD” PROBLEMY KRYMINALISTYKI 252/06 David J Heal,1 Sharon L Smith,1 Jane Gosden,1 and David J Nutt2 „Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective” L Avois, N Robinson, C Saudan, N Baume, P Mangin, and M Saugy “Central nervous system stimulants and sport practice” Iwona Jarocka, Piotr Jakubów, Agata Kulikowska, Magdalena Łukasik-Głębocka, Marzena Wojewódzka-Żelezniakowicz, Agnieszka Borysiewicz,Jerzy Robert Ładny, Sławomir Lech Czaban “Powikłania ze strony układu oddechowego w przebiegu ostrych zatruć” Increasing Prevalence of Parent-Reported Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Children --- United States, 2003 and 2007 Larson EB1, Anker JJ, Gliddon LA, Fons KS, Carroll ME. “Effects of estrogen and progesterone on the escalation of cocaine self-administration in female rats during extended access”. Mello NK1, Mendelson JH, Negus SS, Kelly M, Knudson I, Roth ME. “The effects of cocaine on gonadal steroid hormones and LH in male and female rhesus monkeys”. Zmiany naczyniopochodne w mózgowiu to zmiany, które powstają na skutek upośledzenia krążenia mózgowego, co skutkuje miejscowym niedokrwieniem mózgu. Krążenie mózgowe to układ naczyń tworzących koło tętnicze Willisa. Tworzą go tętnice układu kręgowo-podstawnego oraz tętnice szyjne, które połączone są ze sobą w krąg
Kokaina: euforia i układ nagrody w mózgu. Większość narkotyków wpływa na jądro półleżące, a niektóre z nich powodują wyrzut dopaminy, która odpowiada za uczucie przyjemności, euforii, satysfakcji. Dopamina ma wpływ na kontrolę motoryczną, funkcje poznawcze, motywację oraz układ, ośrodek czy też system nagrody.
Gdy powolna śmierć neuronów ( przetwarzania, magazynowania, przesyłania informacji elektrycznie pobudliwe komórki) rozwijać zanikowe zmiany w mózgu - mózgowyatrofia. W tym przypadku kora mózgowa lub podskort mózgu ulega uszkodzeniu. Zaburzenie to zwykle występuje u osób starszych, a większość pacjentów - kobiety.
chemioterapia. Źródło: pixabay.com. Chemioterapia ma szeroki wpływ na nasze zdrowie, także na nasz mózg. Obecnie uważa się, że zmiany, które zachodzą w mózgu po chemioterapii, mogą być trwałe. Wiele osób poddanych chemioterapii zauważa u siebie zaburzenia poznawcze, a także zmiany w codziennym funkcjonowaniu, np. trudności w
Praca kory mózgowej (tej „myślącej” części mózgu) również zwalnia, co wywołuje reakcję łańcuchową w procesach komórkowych, które ostatecznie prowadzą do śmierci komórek mózgowych. Jednak – zdaniem dr. Sama Parni – ten proces może trwać nawet kilka godzin po zatrzymaniu pracy serca, zwłaszcza że przeprowadzenie LZyN.
  • no8qxa9efn.pages.dev/183
  • no8qxa9efn.pages.dev/314
  • no8qxa9efn.pages.dev/158
  • no8qxa9efn.pages.dev/213
  • no8qxa9efn.pages.dev/300
  • no8qxa9efn.pages.dev/93
  • no8qxa9efn.pages.dev/99
  • no8qxa9efn.pages.dev/337
  • no8qxa9efn.pages.dev/387

    • nieodwracalne zmiany w mózgu po amfetaminie